216 papers
De wereld van kankerbiologie onderzoekt hoe gezonde cellen veranderen in kwaadaardige tumoren en welke moleculaire mechanismen hieraan ten grondslag liggen. Dit veld gaat verder dan alleen het bestuderen van ziekteprocessen; het probeert te begrijpen waarom behandelingen soms falen en hoe nieuwe therapieën specifiek op de ziekte kunnen inwerken. Het is een dynamisch gebied waar fundamenteel onderzoek direct kan leiden tot doorbraken in de medische praktijk.
Op Gist.Science verzamelen we de allernieuwste inzichten uit deze discipline, direct afkomstig van bioRxiv. Wij verwerken elk nieuw preprint dat in deze categorie wordt gepubliceerd en maken het onderzoek toegankelijk voor iedereen. Voor elke studie bieden we zowel een begrijpelijke samenvatting in gewone taal als een gedetailleerde technische analyse, zodat zowel leek als expert snel de kern van de ontdekkingen kan vatten. Hieronder vindt u de meest recente publicaties binnen kankerbiologie.
Deze studie introduceert het KaryoTME-framework om aan te tonen dat chromosoom 1q-gain een onafhankelijke en krachtige voorspeller is van een koud tumormicro-omgeving en een slechte respons op immunotherapie bij melanoom, wat aaneuploïdieën benadrukt als cruciale drijvers van immuunontwijking.
Deze studie toont aan dat mutante KRAS in pancreaskanker de NF-kB-gemedieerde expressie van CCL20 aanstuurt, wat leidt tot immuunonderdrukking die kan worden omgekeerd door blokkade van de CCL20-CCR6-signaleringsweg.
Deze studie toont aan dat het sialyl-Tn-antigeen, gemeten met een nieuwe antilichamen, in ongeveer 44% van de prostaatkankers voorkomt, geassocieerd is met een slechtere overleving en een veelbelovende prognostische biomarker en therapeutisch doelwit voor geavanceerde ziekte vormt.
De studie toont aan dat Menin in MLL-gerangschikte leukemie, maar niet in NPM1-mutante leukemie, essentieel is voor het handhaven van enhancer-promoter-interacties, wat een context-afhankelijke therapeutische kwetsbaarheid blootlegt.
Deze studie toont aan dat een kleine subset van genen, waaronder TGIF1, ondanks verlies van kopieaantal in kankercellen juist verhoogd tot expressie komt als onderdeel van pro-tumorale transcripcieprogramma's en potentieel als therapeutische doelen kan dienen.
Dit onderzoek onthult dat door vertakte actine gedreven celmembranen-uitsteeksels (BAMPs) een positieve feedbacklus vormen die de oncogene activiteit van KRAS versterkt door de interactie met TIAM1 te reguleren en de tumoronderdrukker merlin te remmen, waardoor celproliferatie onafhankelijk van het MAPK-pad wordt bevorderd.
Dit onderzoek gebruikt het MeRLin-platform om aan te tonen dat melanoommetastase wordt gedreven door een polyklonale zaadingsmechanisme waarbij specifieke subpopulaties met neurale-crest-stamcel- of lipidenmetabolisme-kenmerken selectief worden uitgebreid, en dat clonale identiteit, transcriptieprogramma's en ruimtelijke organisatie gezamenlijk de progressie van de ziekte bepalen.
Deze studie toont aan dat het combineren van een PI3K-remmer met een EZH1/2-dubbelremmer de epigenetische weerstand in leukemische stamcellen bij acute myeloïde leukemie kan overwinnen en leidt tot een effectieve aanpak in zowel ex vivo- als in vivo-modellen.
Deze studie onthult dat BRCA1- en BRCA2-mutaties in longkanker leiden tot onderscheiden moleculaire en immuunarchitecturen die de prognose beïnvloeden, maar ook de respons op immunotherapie voorspellen, waardoor nieuwe therapeutische kansen ontstaan.
Dit onderzoek onthult dat antilichamen tegen een enterovirus-epitoop (CE1) hepatocellulair carcinoom kunnen bestrijden door moleculaire mimicry met het ASPH-eiwit, waardoor natuurlijke killer-cellen de tumorcellen via ADCC kunnen vernietigen en de overleving verbeteren.